Int J Cancer：癌细胞中GRB10通过与PP2A互作确保AR活性

雄激素激素(AR)路径能够驱动癌(PCa)困难重重是。碰巧的是，雄激素阻断药物和常用更为强效的AR间接地可抑制剂（ARPIs）并不能起到治愈效果。ARPIMRSA（如去势抵抗性PCa，CRPC）将无疑地拓展。

之同一时间，深入研究执法人员归功于GRB10是一个AR激活可抑制基因组，在特性上借以CRPC的拓展和ARPIMRSA。在患者来源的异种Dreamcast模型之中，深入研究发现GRB10的表达在CRPC拓展同一时间升高，并在诊疗CRPC结果显示之中显著上调。最近，有深入研究执法人员研究了GRB10敲除的PCa细胞核的激活组数据，发现AR路径下调。虽然GRB10敲除后AR靶基因组的mRNA表达上升，但AR的表达在mRNA或激素水平上未受到影响。更为进一步深入研究发现，对AR激活活性至关重要的AR丝氨酸81(S81)的激活水平在GRB10敲除后增大，而过度表达后则增加。GRB10基因组敲除细胞核的荧光素酶测定也暗示AR活性增大。免疫沉淀为基础质谱法发现GRB10与PP2A复合物之间存在电磁场，PP2A复合物是未知的AR甘氨酸。更为进一步的验证和研究暗示，GRB10的PH域能够为基础到PP2Ac催化亚单位。从系统上看，GRB10敲除后可增加PP2Ac激素的耐久性，进而增大AR S81的激活并增大AR活性。

先同一时间，深入研究执法人员提到，他们的深入研究得出GRB10和AR路径传导之间存在相互该系统，暗示了GRB10在PCa困难重重之中的益处。

原始出处：

Jun Hao，Xinpei Ci，Yong Wang et al. GRB10 sustains AR activity by interacting with PP2A in prostate cancer cells. Int J Cancer. Oct 2020