Cell Metab：天下武功，唯快本该！傅肃能组揭示果糖有“毒”的秘密

马铃薯进食多了也许头痛？静脉注射丝氨酸也许致人心血管？长期进食丝氨酸冰淇淋也许得出血持续性？丝氨酸到底剧毒药？

2020年8月末19日，清华新生命该学院傅肃能课题组在Cell Metabolism上发表了题为Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳牛奶激核糖体基因表达丝氨酸饲料人工合成潜能和素食持续性丝氨酸不更高剂量）的科学研究博士论文，首次有系统揭示了丝氨酸细胞内相似持续性以及三碳牛奶激核糖体TK通过基因表达丝氨酸细胞内输送到配比影响非酒精持续性出血持续性发生和素食持续性丝氨酸更高剂量的机制。该项科学研究挖掘出，丝氨酸细胞内的最大一个表现形式就是“慢速”，而“慢速”是“毒药”的本源。

该科学研究挖掘出，丝氨酸细胞内比细胞内慢速5-10倍。丝氨酸细胞内绕开了牛奶原人工合成核糖体和丝氨酸酰激核糖体，因而很难长驱直入，进入三羧酸气化，不饱和饲料酸人工合成，三酰人工合成，以及人工合成和戊牛奶酰都能。除此之外，丝氨酸细胞内还能有效下调不饱和饲料酸人工合成基因的表达，因而进一步增加出血持续性发生的风险。

这本来还不是较慢速的。该项科学研究挖掘出，如叶敲掉丝氨酸细胞内的最极其重要限速核糖体，三碳牛奶激核糖体（TK），丝氨酸很难被愈来愈加很慢速地导入三羧酸气化(TCA Cycle)然后被彻底降解。遭受这个的原因在于丝氨酸无论如何被TK四平八稳地资源分配进入多种南岸细胞内都能，而没有了TK以后丝氨酸被愈来愈多地导入降解酰化都能。丝氨酸的大量降解不仅遭受肝细胞很强的应激和炎症中会间体，还随之而来胃细胞的丝氨酸细胞内崩盘和肠道吸收不良。最终的结叶是，Tk-/-敲除激素宁愿硬生生地饿着、渴着，也不愿意再进食一滴丝氨酸池中会。更为引人注目的是，人类走出非洲的过程中会，竟然在亚欧上选择持续性地保留了一个更高活持续性的TK核糖体。怎能是在温带和寒温带的老祖宗们没马铃薯进食吗？

好奇辰也许就会问，如叶丝氨酸这么特殊，为什么我不进食丝氨酸冰淇淋也就会长长相呢？这就无关到该项科学研究的另一个更为极其重要的挖掘出：在高牛奶意味着，就会被转成成丝氨酸，然后通过丝氨酸酵解都能推动不饱和饲料酸的人工合成。如叶在激素肝脏中会敲除Tk基因，遗传持续性肥长相（ob/ob）和高脂抑止肥长相激素（HFD）的出血持续性都很难得到显着的改善。当然，它们的肝脏并不就会因为出血持续性改善而好过，因为应激随之而来了大量的炎持续性细胞诱发。丝氨酸的毒药真是无孔不入啊！

诸辰也许就会问，丝氨酸如叶到底这么毒药，我真的得少进食点马铃薯啊？这是个好问题。该项科学研究上会，丝氨酸愈来愈多地最极其重要“奖励”的角色，慢速速细胞内给人慢速速的这些年来。怎么算进食多，进食多了好不好的事情，咱们还是得求教营养学家。

清华新生物科学该学院已毕业的2015级直博生刘雷是本博士论文的第一译者，新生命该学院2013级研究生李田、廖一烈为该项科学研究这两项了极其重要表彰。该项社会活动得到了清华新生命该学院陈晔光院士他的团队以及国防科工委上海营养与健康所长徐书华科学教授的帮助。

原始出处：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.